提起白癜风相信大家都并不陌生,就目前来讲白癜风的发病机制尚不清楚。随着自由基在医学上的广泛研究、黑素细胞体外培养成功、酶和酶活性检测技术的发展,发现白癜风患者自由墓防御系统中某些酶活性降低,表皮内积聚,造成氧化应激,干扰生物蝶吟的循环,直接或间接损伤黑素细胞。临床出现脱色性白斑,应用提高机体抗自由基能力的药物,以及祛除表皮内氧化应激有一定的治疗效果。但自由基作用于黑素细胞的具体环节、方式以及自由基损伤程度与疾病的关系,还需要进一步研究。不过患者也不要过于担心,目前的治疗体系还是比较好的。
下面我们来具体的分析一下自由基,自由基是指化合物分子中共价键在体内代谢过程中发生裂解后形成的,外层轨道具有不成对的电子的原子或原子团,具有极活跃的化学性质。人体内的自由基主要有超氧阴离子(OZ),经自由基(OH")单线态氧(Iq)、一氧化氮自由基、烷自由基、烷氧基、烷过氧基、脂质过氧化物自由基等。其中OZ在生物体内广泛存在,是诱发自由基连锁反应的启动环节。其性质极不稳定,其可以不断地生成活性氧。经自由基是危害最大的自由基,有较高的反应性,半衰期短、扩散能力差、其可以与嗓吟和啥吮发生反应,加成到碱基上,损伤DNA甚至引起键断裂,若细胞无法修复这些损伤,则会引起细胞突变或死亡。这就是专家对自由基的分析。
那么白癜风与细胞因子有什么关联呢?白癜风的发病机制尚不全清楚,主要有自身免疫学说、黑素细胞(MC)自体破坏学说和神经发病学说。这些学说均与细胞因子密切相关。皮肤作为一个器官,含有多种细胞,既可产生大量细胞因子,同时在分化、增殖等方面受包括皮肤本身所产生的细胞因子调节。下面我们有请专家做个具体解释。
细胞因子对黑素细胞生物学特征的影响:
正常表皮黑素细胞的转换率较低,与健康人正常皮肤黑素细胞相比培养,白癜风皮损的培养黑家细胞增殖率更低。黑家细胞表面存在许多受体各种细胞因子与其受体结合影响黑索细胞的生长、分化、增殖、凋亡及其黑家产生和转运的过程。
下面我们来讲解一下,细胞因子通过自泌或旁泌方式影响黑素细胞的生物学特征。在旁泌方式中,与黑素细胞相邻的角质形成细胞所分泌的细胞因子较为重要。角质形成细胞比黑素细胞更易移动,皮肤损伤后几天内角质形成细胞就可覆盖伤口,但出现色素有时需数年,可能是黑素细胞对伤口愈合过程中释放的细胞因子不如角质形成细胞那样有效,角质形成细胞和黑素细胞在结构与功能上都有密切关系,角质形成细胞对黑素细胞的数妞、树突形成及黑素的合成都有重要的调控作用。这种调控作用主要是通过合成和分泌多种细胞因子来实现的。所以细胞因子对黑素细胞来说很重要。
结论就是白癜风患者,皮肤出现白斑的是因为角质形成细胞及空泡变性,吞噬黑素小体能力受损;角质形成细胞的硫氧还蛋白还原酶(TR)活性降低。TR能降低细胞表面的自由墓,自由基过多可以损伤细胞,包括角质形成细胞和黑素细胞。皮肤上出现白斑,就是白癜风了。
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